جين واحد يمكن لإيقافه أن يسمح للناس بتناول ما يريدون دون الإصابة بالسمنة!

تشير دراسة إلى أن تعطيل جين واحد قد يسمح للناس بتناول ما يريدون دون الإصابة بالسمنة.

ومن خلال إجراء التجارب على الفئران، اكتشف خبراء من جامعة كاليفورنيا سان دييغو أن جينا واحدا هو المسؤول عن فقدان الخلايا الدهنية لقدرتها على حرق الطاقة.

ووجدوا أنه عندما يتم تغذية القوارض بنظام غذائي غني بالدهون، تنهار خلاياها وتصبح أقل فعالية في حرق الدهون، وهو ما قد يفسر سبب تسبب السمنة في تباطؤ عملية التمثيل الغذائي لدى البشر.

واكتشف الباحثون أن هذه العملية يتحكم فيها جين واحد، والذي عند إزالته عن طريق التحرير الجيني، يمنع القوارض من اكتساب الوزن الزائد، حتى أثناء تناول نفس النظام الغذائي الغني بالدهون.

وأراد الفريق فحص كيفية تأثير السمنة على المتقدرة لدينا ومعرفة السبب الذي يجعل السمنة تؤدي إلى إبطاء عملية التمثيل الغذائي، مما يجعل من السهل البقاء سمينا.

والمتقدرة، أو الميتوكوندريا، هي عضية خلوية مزدوجة الغشاء تتواجد لدى معظم الكائنات حقيقية النوى، وتنتج الطاقة اللازمة لتشغيل خلايا الجسم، وترتبط الشيخوخة بتراجع وظيفة هذه العضية.

وقال الدكتور آلان سالتيل، أستاذ الطب في جامعة كاليفورنيا في سان دييغو والمؤلف الرئيسي للدراسة: “السعرات الحرارية الزائدة الناتجة عن الإفراط في تناول الطعام يمكن أن تؤدي إلى زيادة الوزن وتؤدي أيضا إلى سلسلة من عمليات التمثيل الغذائي التي تقلل من حرق الطاقة، ما يجعل السمنة أسوأ. إن الجين الذي حددناه هو جزء مهم من هذا التحول من الوزن الصحي إلى السمنة”.

وعندما يستهلك الأشخاص سعرات حرارية أكثر مما يحرقون، تبدأ قدرة الخلايا الدهنية على حرق الطاقة بالفشل، وهذا أحد الأسباب التي تجعل من الصعب على الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة إنقاص الوزن. لكن كيفية بدء فشل الخلايا الدهنية كان أحد أكبر ألغاز السمنة.

وقام الباحثون بقياس تأثير اتباع نظام غذائي غني بالدهون على الميتوكوندريا لدى الفئران، وهي قوة الخلايا التي تساعد على حرق الدهون.

وبعد تناول النظام الغذائي، انقسمت المتقدرة لدى الفئران إلى متقدرة أصغر حجما وغير فعالة، ما أدى إلى حرق كمية أقل من الدهون.

ويتم تحقيق ذلك عن طريق جين واحد يسمى RaIA، والذي لديه العديد من الوظائف، أحدها المساعدة على تحطيم المتقدرة عندما تتعطل.

وتشير النتائج التي توصل إليها الباحثون إلى أنه عندما يكون هذا الجين مفرط النشاط، فإنه يعيق الأداء الطبيعي للمتقدرة ما يؤدي إلى عدم حرق الخلايا الدهنية للطاقة أيضا.

وقال الدكتور سالتيل: “في جوهر الأمر، يبدو أن التنشيط المزمن لـ RaIA يلعب دورا حاسما في الحد من إنفاق الطاقة في الأنسجة الدهنية التي تعاني من السمنة المفرطة. ومن خلال فهم هذه الآلية، نحن نقترب خطوة واحدة من تطوير علاجات مستهدفة يمكنها معالجة زيادة الوزن والاختلالات الأيضية المرتبطة بها عن طريق زيادة حرق الدهون”.

ووجد الباحثون أن بعض البروتينات المتأثرة بـ RaIA في الفئران تشبه البروتينات البشرية المرتبطة بالسمنة ومقاومة الإنسولين، ما يشير إلى أن آليات مماثلة قد يكون لها دور في البشر.

وقال الدكتور سالتيل: “إن المقارنة المباشرة بين البيولوجيا الأساسية التي اكتشفناها والنتائج السريرية الحقيقية تؤكد أهمية النتائج بالنسبة للبشر، وتشير إلى أننا قد نكون قادرين على المساعدة في علاج السمنة أو الوقاية منها من خلال استهداف مسار RaIA بعلاجات جديدة. لقد بدأنا للتو في فهم عملية التمثيل الغذائي المعقدة لهذا المرض، ولكن الاحتمالات المستقبلية مثيرة”.

وقد تتضمن العلاجات المستقبلية علاجات جينية أو تقنية كريسبر، وهي تقنية يستخدمها العلماء لتعديل الحمض النووي في الكائنات الحية، للتخلص من RaIA وتأثيراته في الجسم.

نشرت الدراسة في مجلة Nature Metabolism.

المصدر: ديلي ميل